Der neugierige Fall der blinden Babyepidemie

Der neugierige Fall der blinden Babyepidemie

Die Geschichte einer traurigen und tragischen Epidemie, die vor 70 Jahren stattfand, von der jedoch nur wenige Menschen heute wissen. (Aber Sie kennen mindestens eines seiner Opfer.)

MONTEREY

Am 14. Februar 1941 machte Dr. Stewart Clifford, ein Kinderarzt in Boston, einen Hausbesuch, um einen seiner Patienten, die drei Monate alte Tochter eines jungen Rabbiners, zu überprüfen. Das Mädchen war mehrere Wochen vor der Geburt geboren worden und wog bei der Geburt nur vier Pfund. In den Monaten seit ihrer Geburt ging es ihm gut. Leider schien etwas jetzt falsch zu sein. In den Pupillen der Mädchen war ein Grau - und sie schien ihre Fähigkeit zu sehen, zu sehen. Clifford kontaktierte seinen Freund, Dr. Paul Chandler, einen der führenden Augenärzte von Boston. Chandler untersuchte das Mädchen und teilte Clifford mit, dass er etwas gefunden hatte, das er noch nie zuvor gesehen hatte: In beiden Augen des Kindes waren an der Rückseite der Linsen seltsame graue Massen befestigt. Schlimmer noch, Cliffords Diagnose war richtig. Das Mädchen war völlig blind.

Nur wenige Tage später wurde bei einem anderen Patienten von Clifford, einem sieben Monate alten Baby, festgestellt, dass er die gleichen Symptome hatte. Das Baby war auch blind geworden. Und genau wie im vorigen Fall war das Kind zu früh geboren worden.

EPIDEMIE

Im Jahr 1942 wurden in der Umgebung von Boston mehrere andere Fälle von Blindheit für Frühgeborene mit den gleichen Symptomen - das Auftreten grauer Massen in den Augen der Babys - gemeldet. Im selben Jahr kontaktierte Clifford Dr. Theodore Terry, Professor für Augenheilkunde an der Harvard Medical School, und bat ihn, die mysteriösen Fälle zu untersuchen. Terry studierte fünf der Fälle und schrieb einen Artikel über den Zustand im American Journal of Ophthalmology. Als Augenärzte im ganzen Land den Artikel sahen, wurden ähnliche Geschichten außerhalb von Boston gemeldet.

Bis 1945 hatte Terry Informationen zu 117 Frühgeborenen gesammelt, die von der sogenannten retrolentalen Fibrofasie (RLF) betroffen waren, dh "Narbengewebe hinter der Augenlinse". aber alle hatten die charakteristische Masse von Narbengewebe in ihren Augäpfeln. Es war nun offensichtlich, dass es sich nicht um Einzelfälle handelte: Etwas beeinflusste die Augen von Frühgeborenen auf eine Weise, die noch nie zuvor gesehen worden war, und alle diese Fälle - oder zumindest die Mehrheit - waren miteinander verwandt.

Die meisten Ophthalmologen, die sich mit RLF beschäftigten, waren überzeugt, dass die Erkrankung damit zusammenhängt, dass alle ihre Opfer zu früh geboren wurden. Das war verständlich. Frühgeburt kann eine Vielzahl von gesundheitlichen Problemen verursachen, kleinere und schwere, einfach weil die Körper von „Frühgeborenen“ nicht den normalen Uterusentwicklungsprozess abgeschlossen haben, der sie für das Leben außerhalb des Mutterleibs bereit macht.

Aber Terry war nicht überzeugt: Wenn dies nur eine vorzeitige Komplikation der Frühgeburt war, warum war es nicht schon vorher gesehen worden?

Und die meisten Babys, die er persönlich untersucht hatte, hatten bei der Geburt ganz normale Augen. Sie waren erst in den Wochen - und in vielen Fällen Monaten - nach der Geburt von der Erkrankung betroffen. Terry war überzeugt, dass etwas anderes im Spiel war. Leider konnte er das nicht bestätigen - er starb 1946 im Alter von 47 Jahren an einem Herzinfarkt.

RLF

Was genau passierte also in den Augen der Opfer von RLF? Zunächst hatten die Ärzte 1942 entdeckt, dass der Zustand in erster Linie die Netzhaut in den Augen der Opfer betraf und nicht die Linsen, wie zuvor angenommen wurde. (Die Netzhaut ist die dünne Gewebeschicht, die die Innenseite der Rückseite des Augapfels auskleidet. Sie hält die Photorezeptoren, die das einfallende Licht "lesen"), und sendet diese Informationen über die Sehnerven an das Gehirn, wo sie in die Bilder übersetzt werden, die wir sehen .)

Die Netzhaut in unseren Augen ist reich an winzigen Blutgefäßen, durch die sie die Nährstoffe erhalten, die sie zum Funktionieren benötigen. Aus unbekannten Gründen wuchsen die Netzhaut der RLF-Opfer viel zu viele Blutgefäße, von denen viele ungewöhnlich geformt oder defekt waren. Im schlimmsten Fall löste dieses abnormale Blutgefäßwachstum eine betroffene Netzhaut von ihrer Position an der hinteren Innenwand des Augapfels und wanderte in eine Position hinter den Augenlinsen - das waren die „fremden grauen Massen“ das erste Anzeichen der Krankheit. Da gesunde, angehängte Netzhäute auch für rudimentäres Sehvermögen unerlässlich sind, führte die RLF im schlimmsten Fall zu völliger Erblindung.

WAS IST LOS?

In den Jahren nach 1946 wurde die Zahl der Fälle von RLF in den Vereinigten Staaten und in anderen Ländern erhöht. Theorien über die Ursache der Erkrankung wurden in Krankenhäusern und Forschungslabors auf der ganzen Welt untersucht. Da die meisten Experten überzeugt waren, dass die Erkrankung neu ist, konzentrierten sich viele Theorien auf kürzlich entwickelte Behandlungen für Frühgeborene. Dazu gehörten die Verwendung von Antibiotika, Bluttransfusionen, große Dosen von Vitaminen und Hormonbehandlungen. Aber keine der Studien führte zur Entdeckung der Ursache von RLF - und die Zahl der Opfer nahm ständig zu.

Und einer der rätselhaftesten Aspekte von RLF: Er trat fast ausschließlich in modernen, entwickelten Ländern auf, darunter den Vereinigten Staaten, Kanada, Großbritannien und einigen anderen westeuropäischen Ländern, Australien und Kuba, wo sich die Betreuung von Frühgeborenen verbessert hatte und die Kindersterblichkeitsrate für Frühgeborene war in den letzten Jahrzehnten dramatisch gesunken.

KLEINE SCHRITTE

Im Jahr 1949 begannen Ärzte, eine Behandlung für Frühgeborene zu untersuchen, die in früheren Studien übersehen worden war: Inkubatoren. Inkubationsgeräte wurden seit Ende des 19. Jahrhunderts verwendet, um empfindliche Babys warm zu halten. In den 1930er Jahren wurde jedoch eine neue Art entwickelt - luftdichte Inkubatoren, die einen ungewöhnlich hohen Luft-Sauerstoff-Spiegel aufrechterhalten konnten. In den 1940er Jahren war es in den Industrieländern zunehmend üblich geworden, Frühgeborene mit hohen Sauerstoffkonzentrationen zu behandeln, oftmals für mehrere Wochen. Die Behandlung war mit einer Senkung der Sterblichkeitsrate angerechnet worden… aber gab es für diese niedrigere Rate einen unbekannten Preis? In den frühen fünfziger Jahren dachten viele Ärzte, dass dies der Fall sein könnte.

In den nächsten Jahren wurden in Ländern auf der ganzen Welt mehrere Studien mit Frühgeborenen durchgeführt, die in sauerstoffliefernden Inkubatoren gehalten wurden. Am bemerkenswertesten war einer, der von zwei Ärzten, dem Augenarzt Arnall Patz, und dem Kinderarzt Leroy Hoeck im Gallinger Municipal Hospital in Washington, DC, angeführt wurde - und die Ergebnisse waren schockierend.

PROBE UND FEHLER

Im Laufe von zwei Jahren (1951 bis 1953) untersuchten Patz und Hoeck 65 Frühgeborene, die alle bei der Geburt ein Gewicht von weniger als 3,5 kg hatten und in zwei Gruppen unterteilt waren. Eine Gruppe wurde in Brutschränken mit 65 Prozent Sauerstoffgehalt und jeweils vier bis sieben Wochen höher gehalten (damals die Standardbehandlung für Frühgeborene). Die andere Gruppe erhielt niedrigere Mengen - 40 Prozent Sauerstoff oder weniger - jedoch nur, wenn dies aus medizinischen Gründen für notwendig gehalten wurde, und zwar jeweils nur für einen bis 14 Tage. (Hinweis: Die Eltern wurden nicht um Erlaubnis für die Teilnahme ihrer Kinder an der Studie gebeten und wurden erst nach Beginn der Studie darüber informiert, was für die Ära ziemlich normal war.)

Ergebnisse: Nur 16 Prozent der Babys in der Gruppe mit niedrigem Sauerstoffanteil entwickelten RLF, verglichen mit etwa 61 Prozent der Babys in der Gruppe mit hohem Sauerstoffanteil. (Zwölf der Babys in der Gruppe mit hohem Sauerstoffanteil erblindeten im Vergleich zu nur einem Kind in der Gruppe mit niedrigem Sauerstoffgehalt.)

Die Ergebnisse der Studie von Patz und Hoeck führten dazu, dass die National Institutes of Health (NIH) eine viel umfangreichere Studie starteten, an der 18 US-amerikanische Krankenhäuser und Tausende von Kindern teilnahmen. Die Ergebnisse dieser Studie - die bestätigt, dass hohe Sauerstoffmengen über lange Zeiträume tatsächlich eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung von RLF spielten - wurden 1955 veröffentlicht.

NACHWIRKUNGEN

In den Jahren nach den Studien von Patz-Hoeck und NIH wurde die Verwendung einer längeren Sauerstoffbelastung bei Frühgeborenen in Krankenhäusern weltweit drastisch eingeschränkt, und Ende der fünfziger Jahre war die Epidemie der Blindheit bei Frühgeborenen vorbei . Hier einige Informationen über die Epidemie und den Stand der Krankheit seit dieser Zeit:

  • Der Prozess, durch den ein hoher Sauerstoffgehalt RLF verursacht, ist recht komplex, aber hier ist eine grundlegende Erklärung: Netzhautgefäße entwickeln sich normalerweise in der Gebärmutter, nur in den letzten Wochen der Schwangerschaft, und benötigen relativ wenig Sauerstoff in der sich entwickelnden Netzhaut. Da dieser Gefäßwachstumsprozess bei Frühgeborenen unvollständig ist, beeinträchtigen hohe Sauerstoffmengen den normalen Gefäßwachstumsprozess, was dazu führt, dass die Gefäße zu schnell, zu groß und in anormalen Formen wachsen, was zu RLF führen kann.
  • Schätzungsweise 12.000 Frühgeborene entwickelten während der Epidemie eine RLF. Mehr als 10.000 von ihnen verloren ihr Augenlicht.
  • Der Name der retrolentalen Fibroplasie wurde in den Jahren geändert, nachdem entdeckt wurde, dass die Retina und nicht die Linsen der betroffenen Augen betroffen waren. Es ist heute als Retinopathie der Frühgeborenen (ROP) bekannt.
  • Zu den bekannten RLF-Opfern gehören die Jazzsängerin / Pianistin Diane Schuur (geb. 1953) und der Schauspieler / Sänger Tom Sullivan (geb. 1947). Das berühmteste Opfer von RLF: Stevie Wonder, geboren 1950.

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