Warum altern wir?

Warum altern wir?

Graues Haar, Gedächtnisverlust, Falten und brüchige Knochen, früher oder später wird jeder von uns alt (wenn wir Glück haben). Wissenschaftler sagen uns jedoch, dass es keinen evolutionären Grund gibt, zu altern. Warum machen wir das?

Der Alterungsprozess

Die Forscher stimmen den Ursachen des Alterns nicht zu. Einige behaupten, unsere Gene seien so programmiert, dass sie sich verschlechtern, verdorren und sterben, während andere glauben, dass angesammelter Schaden die Wurzel unseres Alterns ist. Wenn man das Wasser weiter verschmutzt, glauben viele, dass eine Kombination mehrerer Faktoren zum Altern beiträgt.

Zellschaden

Etwa seit dem Jahr 1882, als der Biologe August Weismann es zum ersten Mal vorstellte, behauptet die Theorie der Zellschädigung, dass der Körper "Verschleiß" unterliegt:Wie Teile eines alternden Autos nutzen sich Körperteile bei wiederholter Verwendung ab und töten sie und dann den Körper. “

Aufbauend auf dieser Grundidee erforschen einige Forscher heute bestimmte physiologische Aspekte, um herauszufinden, wo und wie diese "Abnutzung" auftritt.

Somatischer DNA-Schaden

Nach dieser Theorie fokussiert man sich auf die Verschlechterung der DNA im Laufe des Lebens:

DNA-Schäden treten kontinuierlich in Zellen auf. . . . Während die meisten dieser Schäden repariert werden, häufen sich einige an. . . . [und] genetische Mutationen treten auf und sammeln sich mit zunehmendem Alter an, was zu einer Verschlechterung der Zellen und zu Funktionsstörungen führt. Insbesondere kann die Mitochondrien-DNA beschädigt werden. . . Funktionsstörung . . wo Alterung durch Schädigung der genetischen Integrität der Körperzellen entsteht.

Mitochondriale DNA (mtDNA) mutiert schneller als DNA in einem Zellkern, so dass mtDNA mehr schädliche "freie Radikale" erzeugt, von denen angenommen wird, dass sie Alterung verursachen. Da Mitochondrien (die Kraftwerke von Zellen) umso stärker arbeiten, je mehr Brennstoff (auch als „Nahrung“ bezeichnet) zur Verfügung steht, werden weniger freie Radikale produziert, je weniger ein Organismus frisst. Einige Wissenschaftler haben daher die Auffassung vertreten, dass die Kalorieneinschränkung (CR) als Jungbrunnen wirken kann: „Eine Diät, die stark an Kalorien gebunden ist (etwa 30 Prozent unter dem Normalwert, jedoch über dem Hungerniveau), kann die Lebensdauer erhöhen, die Krebsraten senken und das Gedächtnis und die Bewegung verlangsamen. “

Andere sind vorsichtiger, wenn es um die Empfehlung einer CR-Diät geht: “Tiere mit eingeschränkter Ernährung wachsen langsamer, vermehren sich weniger und haben das Immunsystem gedämpft. . . [weil] die diätetische Einschränkung den Körper in einen Überlebensmodus zu verwandeln scheint, in dem Wachstum und Energieverbrauch unterdrückt werden. “

Darüber hinaus bemängeln Kritiker nur, weil:Verlängerung der Lebensdauer bei Mäusen [dies] kann bei großen Säugetieren wie Menschen nicht beobachtet werden. . . [denn im Gegensatz zu Kleintieren] können große Säugetiere in Zeiten der Hungersnot wandern. . . . ”

Dennoch hat mindestens eine Studie gezeigt, dass Menschen, die sich einer CR-Diät unterziehen, „den Cholesterinspiegel und das Insulin im Blut senken. . . das Risiko der Arteriosklerose reduzieren, “alle Bedingungen, die zum Altern und zur Mortalität beitragen. 

Vernetzung

Ein weiterer Zweig der Theorie der Zellschädigung konzentriert sich auf die "Vernetzung", einen Prozess, bei dem beschädigte und veraltete Proteine, die sonst von Enzymen (Proteasen) abgebaut würden, durch unangemessene Bindungen vor dieser Aktion geschützt werden, wodurch sie "haften" können um und. . . Probleme verursachen. “Im Laufe der Zeit:Eine Ansammlung von vernetzten Proteinen schädigt Zellen und Gewebe und verlangsamt die körperlichen Prozesse. . . . ”

Dieses Phänomen wurde bei mindestens einem Zeichen des Alterns identifiziert und in einem anderen verwickelt:

Die Vernetzung des Hautproteins Kollagen zum Beispiel hat sich zumindest teilweise für Faltenbildung und andere altersbedingte Hautveränderungen [und] erwiesen. . . Es wird angenommen, dass in der Augenlinse auch eine Rolle bei der altersbedingten Kataraktbildung spielt. Die Forscher spekulieren, dass die Vernetzung von Proteinen in den Wänden der Arterien oder der Filtersysteme der Niere mindestens einen Teil davon ausmacht. . . Atherosklerose. . . .

Genetische Codierung

Wenn man sich die Blaupausen betrachtet, die Organismen antreiben, erforscht jede dieser Theorien die Idee, dass wir auf Zellebene auf Veralterung programmiert sind.

Programmierte Langlebigkeit

Viele Forscher glauben, dass:Das Altern ist das Ergebnis eines sequentiellen Ein- und Ausschaltens bestimmter Gene, wobei Alter (Alter) als der Zeitpunkt definiert wird, an dem sich altersbedingte Defizite manifestieren. . . . ”

Um diese Theorie zu unterstützen, haben Wissenschaftler das Altern mit Hilfe von untersucht Caenorhabditis elegans: “Der klassische Labornematode. . . Das sind winzige, transparente Würmer. . . Das ist einfach genetisch zu manipulieren und hat eine Lebensdauer von nur zwei Wochen. . . bieten einen schnellen Zeitraffer des Alterungsprozesses. . . . ”

1993 entdeckte eine Gruppe von Forschern:C. elegans mit einer spezifischen Mutation eines einzelnen Gens lebte doppelt so lange wie Angehörige der Spezies, denen es fehlte. Diese] . . . führte zu einem Umdenken. . . dass im Gegensatz zu vielen Genen ein einzelnes Gen die Dauer eines Organismus dramatisch regulieren könnte. . . . ”

Dieses Gen, daf-2ist ein Protein, das unserem Rezeptorprotein Insulin bemerkenswert ähnlich ist, und zumindest in C. elegans, erwies sich in späteren Forschungen als ein sehr herrsches Gen:Daf-2 kontrolliert normalerweise viele andere Gene. . . . Zum Beispiel haben Forscher in ihren Studien zu C. Elegans eine große Anzahl von Genen gefunden, die in Würmern, die zwei Kopien der daf-2-Mutation tragen, entweder "eingeschaltet" oder "ausgeschaltet" sind. . . . ”

Die Arten von Genen, die durch reguliert werden daf-2 umfassen Stressresistenz, Entwicklung und Stoffwechsel. Das ist wichtig, weil diese:Verschiedene Gene kodieren für Proteine, die das Leben verlängern, indem sie als Antioxidationsmittel wirken, den Stoffwechsel regulieren und eine antibakterielle Wirkung ausüben. . . . ”

Endokrine Theorie

Andere Forscher schreiben der Theorie zu, dass altersregulierende Gene tragen:Biologische Uhren wirken durch Hormone, um das Tempo des Alterns zu kontrollieren. . . der evolutionär konservierte Insulin / IGF-1-Signalweg (IIS). . . . ”

Dieser Signalweg ist von Bedeutung:Das IIS-System ist ein altes System, das in hohem Maße konserviert ist und das Wachstum, die Differenzierung und den Stoffwechsel als Reaktion auf sich ändernde Umweltbedingungen und die Verfügbarkeit von Nährstoffen koordiniert. . . ”

Nach dieser Theorie passen sich Individuen auf zellulärer Ebene als Reaktion auf Umweltbedingungen an, um das beste Ergebnis für die Fortdauer der Art zu fördern:Als Reaktion auf raue Umgebungsbedingungen. . . [Die Zellen passen sich an, um] eine Steigerung der Widerstandsfähigkeit und des Schutzes der Zellen gegen Stress zu erzeugen, die Unterdrückung von Entzündungen mit niedrigem Grad und die mitochondriale Biogenese [erhöhte Energie in der Zelle].

In schwierigen Zeiten verlängert sich das Leben des Organismus also zumindest so lange, dass er seinen biologischen Imperativ zur Zucht erfüllen kann.

Immunologische Theorie

Der dritte Vorschlag zur Gencodierung zur Erklärung des Alterns sieht Folgendes vor:Das Immunsystem ist so programmiert, dass es im Laufe der Zeit abnimmt, was zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionskrankheiten und damit zu Alterung und Tod führt. “

Befürworter dieser Theorie stellen fest, dass:Mit zunehmendem Alter verlieren Antikörper ihre Wirksamkeit, und weniger neue Krankheiten können vom Körper wirksam bekämpft werden, was zu zellulärem Stress und schließlich zum Tod führt. “

Dieses letzte Argument wurde durch kürzlich durchgeführte Forschungen in Frage gestellt, in denen die Sterblichkeit und Fruchtbarkeit von 46 verschiedenen Arten (einschließlich des Menschen) untersucht wurden. Dies führte zu bemerkenswerten Ergebnissen:Obwohl . . . Die meisten der 46 Arten lassen sich grob entlang eines Seneszenzkontinuums klassifizieren. . . [zeigt] starke Verschlechterung mit dem Alter [andere Spezies zeigten eine negative Verschlechterung, eine negative Alterung und eine Verbesserung mit dem Alter. "

Dies bedeutet, dass im Gegensatz zu den Menschen einige Arten:Sind das Gegenteil von Menschen, die sich mit zunehmendem Alter vermehren und mit jedem Jahr weniger sterben.

In der Tat gibt es so viele verschiedene Arten des Alterns zwischen den Arten, dass sogar unter denen, die wie wir alt sind, einige, wie etwa der Alpine Swift, existieren Mehr fruchtbar (wahrscheinlich reproduzieren), wenn sie sich ihrem Ableben nähern.

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